M. T. S.

Malattie a Trasmissione Sessuale

In questa pagina si elencano le malattie a trasmissione sessuale con particolare approfondimento verso le infezioni da HPV

Le malattie a trasmissione sessuale, MTS o STD (Sexually Transmittet Diseases) rappresentano patologie infettive che riconoscono una modalità di contagio diretto da persona a persona tramite rapporto sessuale. Vengono incluse nelle MTS anche altre patologie infettive che solitamente hanno modalità diversa di contagio (orofecale, parenterale), ma che occasionalmente possono trasmettersi anche per via sessuale. Gli agenti che provocano le MTS possono essere virali, batterici, micotici e protozoari e causano diverse patologie. Sotto è riportata una tabella con le più conosciute MTS. In questa pagina verrà focalizzata l'attenzione verso le malattie virali da HPV (Human Papillomavirus).

HPV

Human Papillomavirus

Con il termine HPV (Human Papilloma Virus) si indica un gruppo di oltre 150 DNA-virus appartenenti al genere A della famiglia delle Papovaviridae che infettano la cute (epiteliotropici) e le mucose (mucosotropici) degli esseri umani. Il termine Papilloma deriva dalla fusione del termine latino "papilla" che significa pustola e dal termine greco "oma" che significa tumore. Di oltre 70 se ne conosce per intero il codice genetico e di anno in anno cresce il numero di nuovi tipi, sottotipi e varianti . Oltre a prediligere cute o mucose essi sono anche sito specifici preferendo specifici epiteli o mucose. Circa 80 infettano il tratto genitourinario e sono responsabili della comparsa di lesioni elementari come i condilomi o verruche genitali e di lesioni complesse pretumorali e tumorali.

MODALITA' DI TRASMISSIONE L'infezione da HPV si trasmette principalmente per via sessuale; più rara, ma possibile, è la diffusione con fomiti o oggetti inanimati. Da considerare, anche se meno frequente,la possibilità di auto od eteroinoculazione da verruche cutanee. In gravidanza l'infezione si può trasmettere al neonato al momento del transito nel canale da parto, evenienza rara, mentre è sospettata la trasmissione per via sieroematica. Nel neonato l'infezione da HPV, generalmente causata dai tipi 6 ed 11, può provocare la Papillomatosi Respiratoria Ricorrente (Recurrent Respiratory Papillomatosis) o Papillomatosi Laringea Giovanile (Juvenile Laryngeal Papillomatosis) che in genere si manifesta entro il quinto anno di età. Questa patologia, a differenza della Papillomatosi Respiratoria dell'Adulto (Adult Recurrent Respiratory Papillomatosis) risulta molto aggressiva e di difficile risoluzione. L'incidenza della Papillomatosi Laringea Giovanile è di circa 1\1500 nati vivi, quindi fortunatamente molto bassa. Il ruolo del taglio cesareo, proposto per prevenire tale patologia, non azzera il rischio della stessa; infatti HPV DNA è stato riscontrato nel liquido amniotico ed in prelievi orofaringei di neonati le cui madri erano state sottoposte a taglio cesareo prima della rottura delle membrane. Quanto sopra, anche in relazione alla rarità di questa patologia respiratoria, rispetto alla incidenza dell'HPV nella popolazione, ha portato al convincimento, anche se non generale, di ricorrere al taglio cesareo solo nei casi in cui le lesioni virali sono tali da impedire meccanicamente il transito del feto attraverso il canale da parto (Guidelines of Center of Deseases Control). La modalità del parto va comunque concordata con la paziente che deve essere a conoscenza di tutte le informazioni a riguardo. EPIDEMIOLOGIA Si calcola che circa il 75% della popolazione adulta sessualmente attiva è infettata nel corso della vita da uno o più tipi di HPV, con un picco tra i 20 e 25 anni di età ma solo l'1% sviluppa le classiche lesioni floride condilomatosiche, mentre gran parte delle lesioni sono subcliniche (L. Kousky 1997). Circa il 2-5% dei pap test presenta alterazioni suggestive per infezione da HPV (ARHP'S 40° Annual Conference Reproductive Health 2003). In donne che non presentano alterazioni citologiche si è riscontrata la presenza dell'HPV-DNA fra il 14 e 35%. Il tipo di HPV 16 è risultato il più rappresentato nelle lesioni sia di basso che di alto grado (Viscidi,Raphalel Epidemiology of genital tract HPV infections Apgar, Barbara et al Colposcopy.WB Saunders 2002) MANIFESTAZIONI CLINICHE E PATOGENESI L'infezione può avere tre diverse manifestazioni: infezione clinica, subclinica e latente. Generalmente l'infezione clinica è svelata con la semplice ispezione clinica, cioè ad occhio nudo, l'infezione subclinica è svelabile con l'ausilio del colposcopio, mentre la lesione latente è confermata solo con la ricerca dell'HPV-DNA in quanto colposcopia, citologia ed istologia sono negative ( Ferris, Daron ASCCP 2000). Ma come per ogni "umana" classificazione anche per questa, che è poi la più comunemente usata, non vi è unanime accordo; infatti autorevoli studiosi come K.J. Syrjanen intendono come infezione subclinica una infezione con colposcopia negativa che presenta alterazioni epiteliali non soddisfacenti a pieno i criteri della classica infezione da HPV e confermata solo dalle tecniche di ricerca dell'HPV-DNA come la PCR (Polymerase Chain Reaction) o la Ibridizzazione.

Il virus colonizza diffusamente le basse vie genitali femminili (la condilomatosi genitale va considerata una malattia "sistemica" genitale), ma predilige le aree di epitelio giovane di riparazione o epitelio metaplasico, che si trovano principalmente nella cosiddetta zona di trasformazione, quell'area posta fra l'epitelio pavimentoso, che riveste la vagina e l'esocervice e l'epitelio cilindrico pseudoghiandolare, che riveste la cavità uterina. L'epitelio pavimentoso o squamoso è un epitelio di rivestimento formato da più strati di cellule, mentre l'epitelio cilindrico è formato da un singolo strato di cellule dette colonnari. Il confine fra questi due epiteli è rappresentato dalla giunzione squamocolonnare. La localizzazione di questa giunzione è fondamentale nella esecuzione del pap test e nella visione colposcopica. Nella realtà ,come già esposto,fra questi due epiteli si trova un'area denominata zona di trasformazione. Tale zona,in continuo rimaneggiamento è inizialmente occupata da cellule colonnari che a seguito dell'acidità vaginale, flogosi e microtraumi,vengono danneggiate e continuamente rimpiazzate da giovani cellule di riparazione, dette di riserva, le quali rappresentano un fertile terreno di crescita per il papillomavirus. Il virus, una volta venuto a contatto con cute e mucose,penetra nelle giovani cellule dello strato basale dell'epitelio pavimentoso, ed ancor più facilmente nelle cellule di riparazione (dette anche di riserva o metaplasiche),perde l'involucro proteico,e posiziona nel citoplasma il suo DNA o codice genetico che servirà per la sua replicazione. Il DNA virale è di forma circolare ed almeno in questa fase, non si integra con il DNA della cellula infettata. Tale condizione è detta episomica e si può identificare con la fase clinica di latenza. Il DNA virale, in unica copia per cellula, rimane in tale stato sino a quando progredisce nella infezione produttiva. Nella fase latente non abbiamo nessun segno clinico, citologico ed istologico della infezione, che può essere solo svelata con la ricerca dell'HPV-DNA, sempre che vi sia una quota tale da essere rilevata. In tale fase non producendosi virioni completi non dovrebbe esserci contagio. Se facciamo coincidere la fase di latenza con la fase di incubazione possiamo dire che la sua durata è in media tre mesi. Successivamente il DNA virale inizia la sua replicazione, riproducendosi in più copie, e man mano che le cellule maturando raggiungono gli strati più superficiali provvede anche alla produzione del capside, cioè il suo involucro esterno che, viene assemblato negli strati più superficiali dell'epitelio. Si avrà così il virus completo formato dal capside contenente al suo interno il codice genetico virale. Il virus, ora completo,potrà infettare altre cellule. La fase attiva della replicazione conduce alla proliferazione epiteliale ed all'accrescimento stromale e vascolare, dando origine alle lesioni subcliniche e\o condilomatosiche floride. Tali lesioni oltre che cervicali, sono spesso visibili nella aree più sollecitate durante il coito (pareti vaginali, introito) dove è più facile la creazione di microtraumi. Il microtrauma determina piccole abrasioni che successivamente riparano con epitelio di riparazione o metaplasico simile a quello della zona di trasformazione. La manifestazione clinica può essere molto diversa da individuo ad individuo in rapporto allo stato immunitario, al sierotipo virale ed ai numerosi altri fattori che direttamente od indirettamente regolano la risposta immunitaria. Le lesioni floride sono le più caratteristiche, ma le meno frequenti; infatti possiamo avere quadri morfologici corrispondenti a condilomi piatti ( con aree acetoreattive come epitelio bianco e mosaico), microfloridi, colpiti focali a punti bianchi ecc.  L'infezione,quindi, dallo stato latente passa allo stato clinico,transitando nella fase subclinica. L'infezione può però rimanere nella fase subclinica; in questo caso ci si accorge dell'infezione solo occasionalmente per alterazioni spesso aspecifiche  del pap test (ASCUS, Discheratosi ecc) che inducono ad eseguire la colposcopia.  Successivamente, in rapporto alla risposta immunitaria dell'ospite, l'infezione può scomparire del tutto, rimanere allo stato latente, subclinico e\o riattivarsi. Se il DNA virale rimane isolato allo stato episomiale la capacità oncogenica del virus non si appalesa, mentre se tale DNA si integra con il DNA della cellula infettata o cellula ospite si avranno alterazioni del patrimonio genetico cellulare che con la partecipazione di altri cofattori potranno determinare l'insorgenza di lesioni complesse pretumorali e tumorali. L' alterazione citologica caratteristica della infezione da HPV è la Koilocitosi che è caratterizzata dall'accumulo nel citoplasma della cellula infettata di virioni e proteine virali,che è responsabile del caratteristico alone perinucleare. Altre alterazioni di frequente riscontro sono le alterazioni nucleari (atipie e multinucleazioni), l'acantosi, la discheratosi, l'ipercheratosi, la paracheratosi.

TERAPIA Le terapie delle lesioni virali sono chirurgiche o farmacologiche. Le terapie chirurgiche sono quelle più comunemente utilizzate con un successo terapeutico più o meno sovrapponibile tra loro. Le terapie farmacologiche possono essere topiche per uso esterno, con prodotti che causticano chimicamente le lesioni virali (Podofillina, 5-fluorouracile, Ac. tricloroacetico), o con immunostimolanti topici. Di questi prodotti topici quello che è più frequentemente utilizzato è l'Imiquimod crema al 5% che si applica tre volte a settimane per un massimo di 16 settimane e che ha mostrato avere successo specialmente nelle recidive. Le altre terapie farmacologiche sono poco utilizzate per uno svantaggioso rapporto costo-benefici. Fra le terapie chirurgiche quella di uso più comune è la diatermocoagulazione che con le moderne apparecchiature a radiofrequenza ha prodotto risultati sovrapponibili al Laser CO2 ma con costi notevolmente inferiori. La radiofrequenza, inoltre è utilizzata non solo per la distruzione delle lesioni, ma, con apposite anse diatermiche, per la terapia escisionnale (conizzazione LEEP ). La scelta terapeutica, comunque, dipende da numerosi fattori come la sede delle lesioni, l'associazione o meno con SIL, la compliance della paziente e l'esperienza dell'operatore. Cosa fondamentale è attuare queste terapie sotto lavisione colposcopica per essere certi di eseguire un buon trattamento.

Si coglie l'occasione per sottolineare che alcuni tipi di HPV ad alto rischio per le neoplasie genitali lo sono anche per altri distretti dell'organismo, ma vi sono alcuni tipi come il 6 e l'11, a basso rischi per le aree genitali, che sono responsabili di neoplasie in altri distretti come il polmone. Tutto questo per rimarcare che bisogna porre grandissima attenzione, da parte degli operatori sanitari, durante il trattamento fisico delle lesioni virali (laser, DTC ecc.) perchè è cosa ormai nota e comprovata che i fumi derivanti dalla distruzione delle lesioni virali contengono particelle virali attive, oltre a chimici cancerogeni, e che se inalate, possono determinare gravi conseguenze all'albero respiratorio.

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Ultimo aggiornamento: 18-01-16

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